مروری

مجــلــــــه دانـشـــــگاه عــلـــــوم پـزشــکـــــی مـــازنــــــدران دوره بیست و یکم ویژه نامه 1 اسفند سال 1390 (355-347)

اندازه گیری بیومارکرهای قلبی بعد از آنژیوپلاستی و
ارزش پیش آگهی آن

علی قائمیان1 هانیه شیرج2
چکیده
اهمیت اندازه گیری بیومارکرهای قلبی درپیش آگهی بیماران سندرم حاد کرونر روشن است. لیکن اهمیت اندازهگیری بیومارکرهای قلبی بعد از آنژیوپلاستی از راه پوست PCI) percutaneous coronary intervention) مورد بحث و بررسـیاست. در این مقاله به مرور اهمیت افزایش بیومارکرهای قلبـی بعـد ازelective PCI و اهمیـت آن در پـیش آگهـی بیمـارانپرداخته می شود. همچنین تعریف انفارکتوس قلبی مرتبط بـاPCI ، مکانیـسم هـای افـزایش بیومارکرهـا در ارتبـاط بـاPCI و چشم اندازهای آن مورد ارزیابی قرار خواهند گرفت.

واژه های کلیدی: آنژیوپلاستی الکتیو، بیومارکرهای قلبی، انفارکتوس قلبی

مقدمه
تروپونین های اختـصاصی قلـب در بیمـارانی کـه بـا باشد(14-12). مثلاً در آنژیوپلاستی در ضایعاتی که تنگیاحتمال سندرم حاد کرونر به اورژانس ها مراجعه می کنند در محل (دوشاخه شدن رگ) صـورت مـی گیـرد، اگـردر پیش بینی پیش آگهی آن ها کمک بسیاری مـیکنـد . قطــر شــاخه فرعــی بــیش از 2 میلــی متــر باشــد خطــر به علاوه در سـندرم حـاد کرونـر حـساسیت، اختـصاصی انفارکتوس قلبی و افـزایش بیومارکرهـا افـزایش خواهـدبــودن و اهمیــت پــیش آگهــی تروپــونین در مقایــسه بــا یافت(15). گزارش هایی وجود دارد که آسـیب میوکـاردکراتین کیناز (CK) و ایـزو آنـزیم عـضلانی- مغـزی آن در بیماران به دنبال آنژیوپلاستی غیر اورژانسی مـشاهده(CK-MB) بــالاتر مــی باشـــد(3-1). اهمیــت افـــزایش می شود و این میتوانـد در پـیش آگهـی طـولانی مـدتبیومارکرهای قلبی بعد از آنژیوپلاستی کرونر از راه پوسـت آن ها ت أثیرگذار باشد (16). افـزایش بیومارکرهـا بـه دنبـال
مورد بررسیهای متعددی قرار گرفته است(11-4). در اغلب PCI حتـــی وقتـــی آنژیوپلاســـتی بـــدون عارضـــه و موارد مقدار آسیب میوکارد بـه دنبـالPCI زیـاد نبـوده و موفقیت آمیز است ممکن است دیده شود. در عـین حـال
در مطالعـات زیـادی افـزایش CK و CK-MB ب ه دنبـال PCI بـا افـزایش خطـر حـوادث قلبـی و از جملـه مـرگ همراه بوده اند(19-17).

1-2 bifurcation (PCI) percutaneous coronary intervention ارتباط پیش آگهی را بـا افـزایش نـأچیز بیومارکرهـا غیـرمحتمل می کند. ممکن است افزایش بیومارکرها ناشی ازوسعت بیماری عـروق کرونـر، حـوادث آمبولیـک و یـاعدم وجو د کلاترال مناسـب بـه ناحیـه در معـرض خطـر

مولف مسئول: علی قائمیان- ساری: بلوار ارتش، مرکز آموزشی درمانی فاطمه الزهرا E-mail: aligmdc@yahoo.com
1. گروه قلب، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران
2. پزشک عمومی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران
) تاریخ دریافت : 9/9/90 تاریخ ارجاع جهت اصلاحات : 15/11/90 تاریخ تصویب : 10/12/90

افزایش CK-MB باشد. لیکن مطالعات دیگری نشاندادند که افزایش حتی مقادیر خفیف تروپونین در حضورمقادیر طبیعی CK-MB نیز می تواند روی میزان مرگ ومیر طو لانیمدت بیمار اثرگذار باشد(35) و لذا مطالعات جدیدتر بیشتر بر افزایش تروپونین به دنبال PCI و اثر آن بر طول عمر معطوف شده است. در برخی مطالعات افزایش CK-MB به دنبال PCI، به طور قابل توجهی با افزایش تروپونین T پایه بیماران ( قبل از انجام PCI) همراه بوده است ولی ارزش تشخیصی ضعیفی با میزان مرگ و میر یا MI طولانی مدت داشته است. افزایش CK-MB بعد از PCI نسبت به تروپونین زودتر بوده و در 50 درصد موارد در 8 ساعت اول بوده است. در بیشتر مطالعاتی که افزایش Post PCI مقادیر CK-MB ارزش تشخیصی نشان داده اند، این افزایش خطر معمولاً با افزایش زیاد آن ها مشاهده شده است و در اغلب موارد تروپونین T پایه در بیماران بالا بوده است. لذا برخی معتقدند اندازه گیری CK-MB به دنبال PCI ممکن است لازم نباشد(35). و لذا این گروه ارزش اندازه گیری CK-MB بعد از PCI را در صورتی که مقادیر اولیه تروپونین T در بیماران بالا باشد، زیر سوال بودند. به علاوه CK-MB حساسیت بالایی ندارد. لیکن اگر مقادیر پایه تروپونین T بالا نباشد مقادیر بعد از PCI آن ممکن است با ارزش باشد زیرا افزایش بعد از PCI آن با حوادث داخل بیمارستانی ارتباط دارد. در حال حاضر اتفاق نظر عمومی بر این است که احتمالاً مهم ترین بیومارکر مرتبط با پیش آگهی بعد از PCI افزایش تروپونین می باشد(25، 35).

افزایش تروپونین به دنبال PCI
در یک مطالعه بیماران با افزایش منفرد تروپونین T به دنبال PCI غیر اورژانسی گروهی با خطر پایین بوده و حوادث داخل بیمارستانی آن ها زیاد نبوده است. و لذا بستری طولانی مدت آن ها لازم نبود(25). ولی در این مطالعه افزایش منفرد تروپونین T در طولانی مدت خطر انفارکتوس قلبی و مرگ بالایی داشته و ارزش تشخیصی بعضی از مطالعات انجام شده دراین مورد بالابودن تروپونینپایه بیمار را وارد مطالعه نکر دهاند، در حالیکه برخی دیگرتروپونین پایه بیمار را مهم تر از تنها افزایش تروپونین به دنبال PCI در پیش آگهی بیمار دانس تهاند. بنابراین ما در این مقاله ضمن مرور مقالات در زمینه افزایش CK و CK-MB و تروپونین های اختصاصی قلب به دنبال PCI به بررسی اهمیت پیش آگهی این افزایش ها در بیماران پرداخته میشود.

افزایش CK-MB ب هدنبال PCI
امروزه که جهت PCI، از stent استفاده می شود و در بسیاری از موارد جهت کاهش احتمال ترومبوز از وقفه ده ندههای رسپتور گلیکوپروتئین IIb/IIIa استفاده می شود، افزایش خفیف و اغلب بدون علائم CK-MB در حدود 20 درصد بیماران به دنبال PCI مشاهده می شود(29-28). بیشتر شواهد حاکی از این است که افزایش بیش از 5 برابر CK-MB نسبت به سطح طبیعی با افزایش حوادث قلبی عروقی داخل بیمارستانی همراه بوده و نیاز است بیمار به مدت طولانی تری بستری باشد(31-28)، در حالی که افزایش مقادیر کمتر از آن اثر قابل توجهی در نتیجه داخل بیمارستانی بیمار نخواهد داشت. اطلاعات مربوط به اثر افزایشCK-MB به دنبال electivePCI و طول عمر طولانی مدت بیمار وضوح کمتری دارد. برخی مطالعات حاکی از آن است که هر مقدار افزایش CK-MB در این موارد با کاهش long-term survival همراه بوده و ارتباط مستقیمی بین مقدار نکروز میوکارد و مرگ و میر وجود دارد(32، 33). بر عکس برخی مطالعات ذکر نمودند که تنها افزایش 8-5 برابر CK-MB می تواند روی طول عمر طولانی بیمار اثرگذار باشد(29، 31، 34). در مورد تعیین آستانه افزایش 8-5 برابر تصور می رفت که این مقدار افزایش حاکی از اثر مستقیم آسیب میوکارد بر طول عمر باشد در حالی که اگر ارتباط غیر آستانهای و مداوم (زیر 5 برابر) را مدنظر قرار دهیم، افزایش CK-MB، بیشتر، ممکن است ناشی از خود ضایعه آترواسکلروتیک و فعالیت بیماری در
قائمیان
no reflow . در این متاآنالیز مرگ و میر به طور معنی داردر بیماران با افزایش تروپونین Post PCI افزایش یافتو لذا این مطالعه ارتباط معنی داری را بین افزایشتروپونین بعد از elective PCI و مرگ و میر بیماران در یک دوره 67-3 ماهه (متوسط 3/16 ماه) نشان داده است. در این مطالعه خطر انفارکتوس قلبی بیماران نیز در این مدت به طور معنی دار افزایش یافته بود.در حال حاضر بر اساس اجماع متخصصین تعریف انفارکتوس قلبی مرتبط با PCI عبارت است از بیمارانی که سطوح پایه تروپونین طبیعی داشته اند و سطح تروپونین بعد از PCI حداقل 3 برابر 99 درصد Upper reference limit
(URL) شده باشد(36). به دنبال elective PCI افزایش سطح تروپونین یافته شایعی بوده و ممکن است تا موارد رخ دهد. در کل، این افزایش تروپونین در پیش آگهی بیماران اثر گذاشته و حوادث مهم قلبی (MACE) major adverse cardiac events در اافزایش می دهد. و در یک متاآنالیز خطر مرگ و میر 18 ماهه را 2 برابر و خطر انفارکتوس قلبی بعدی را 3 برابر کرده است(37). بعد از PCI افزایش بیش از 3 برابر تروپونین از 99 درصد URL موجب افزایش بیشتر خطر MACE در
مقایسه با بیمارانی که تروپونین در آنها افزایش پیدا نکند در یک پیگیری 18 ماهه می گردد(37). افزایش های کمتر تروپونین که کمتر از 3 برابر 99 درصد URL نبوده است با پیش آگهی بد همراه نبوده است. در غالب مطالعات MACE کاملاً با تشخیص انفارکتوس قلبی داخل بیمارستانی مرتبط است. مبنای این متاآنالیز خطر انفارکتوس قلبی مرتبط با PCI حدود 15درصد است، یعنی برای هر 100 مورد PCI حدود 15 بیمار تشخیص انفارکتوس قلبی مرتبط با PCI خواهند داشت و از این 15 بیمار 5 بیمار در 18 ماه بعدی یک MACE دیگر خواهند داشت. در بیمارانی که افزایش تروپونین بعد از PCI در آن ها اندک است اگر چه این افزایش روی پیش آگهی بعدی آن ها بی اثر نمی باشد، این تأثیر روی طولانی مدت را نشان داده است و لذا توصیه شد اینبیماران شاید از اقدامات درمانی ثانویه شدیدتر سودبیشتری ببرند.
مطالعات دیگری وجود دارند که در آنها افزایش پایه تروپونین T ارزش پیش گویی کننده حوادث قلبی می باشند(35). در این مطالعه افزایش تروپونین T بعد از PCI اثر اضافهای نداشته است. در این مطالعه اگر تروپونین T پایه بیماران بالا بوده باشد، شانس انفارکتوس قلبی و مرگ و میر 12 ماهه آنها به طور معنی داری نسبت به بیماران با سطح پایه طبیعی بالاتر بوده است. در این مطالعه اگر تروپونین پایه بالا بود و لیکن بعد از PCI افزایش بیشتری نداشت، اگر چه نسبت به بیماران با تروپونین پایه طبیعی که بعد از PCI نیز تروپونین بالا نرفت خطر حوادث بیشتری داشتند لیکن این افزایش معنی دار نبود. نتیجه این مطالعه این است که افزایش پایه تروپونین T بیماران موجب پیش آگهی بد بیماران خواهد بود و افزایش بیشتر آن ارزش تشخیصی ندارد. البته این نتیجه در بسیاری از مطالعات تأیید نشد.
در این مطالعه که تا حدی متناقص با بسیاری از مطالعات دیگر می باشد، اظهار گردید که اگر چه آسیب قلبی به هنگام PCI دربیمارانی که سطوح پایه بالا دارند می تواند اتفاق بیفتد ولی فراوانی و یا اندازه آن به حدی نیست که روی پیش آگهی مؤثر باشد. آن ها اظهار می دارند که اندازه گیری Post PCI بیومارکرها وقتی که تروپونین پایه طبیعی است ممکن است لازم نباشد(35). از طرف دیگر در یک متاآنالیز در 20 مطالعه که مجموعاً حدود 16 هزار بیمار را دربر می گرفت نشان داد که تروپونین در 33 درصد بیماران افزایش یافت(5). شاخص هایی که پیش بینی کننده افزایش تروپونین بودند عبارت بوده است ازسن بالا، کسر تخلیه ای قلب کمتر از 30 درصد، آنژین صدری ناپایدار، ضایعه تیپ C,B، طول مدتballoon
inflation، کاربرد وسایلathero ablative، انسداد شاخه فرعی، بسته شدن ناگهانی رگ، دیسکشن و بیشتر، وجود پلاکت های آترواسکلروز بزرگتر،دیسفانکشن آندوتلیال و آسیب میکروواسکولار باشد.دو وضعیت کلی وجود دارد که افزایش تروپونین بعد ازPCI رخ می دهد. در وضعیت اول به نظر می رسد که فرآیند PCI فاقد عارضه بوده و افزایش تروپونین عجیب به نظر میرسد و بررسی فیلم آنژیوگرافی انسداد شاخه های کوچک را نشان نمیدهد. در این موارد بیشترین علت احتمالی این افزایش آمبولی و جابه جایی مواد آتروماتوی آمبولیزه به هنگام گذاشتن Stent می باشد. این عارضه ممکن است به هنگام آنژیوگرافی با جریان آهسته تر ماده حاجب بعد از گذاشتن Stent همراه باشد، لیکن نتیجه نهایی یک انفارکتوس محدود می باشد. وضعیت دوم وقتی است که به هنگام PCI یک شاخه فرعی وجود دارد که مسدود می شود ویا دیسکشن کرونر رخ میدهد. این بیماران اغلب پیچید هتر بوده، پلاک آتروم در آن ها بیشتر بوده و خطر عوامل بیشتری مانند دیابت و دیسفانکشن کلیوی دارند. در غالب مقالات منتشر شده افتراق بین این دو وضعیت امکان پذیر نمی باشد لیکن این بیماران بیشتر ممکن است دچار حوادث و آسیب های قلبی بعدی در مقایسه با گروه اول شوند.
عوامل دیگری که در افزایش تروپونین بعد از PCI اثر می کند بیماری چند رگ بیمار ، سن بالاتر و ضایعات complex می باشند. عامل دیگری که ممکن است خطر افزایش تروپونین به دنبال PCI را افزایش دهد بالا بودن سطح التهابی inflammatory state بیماران می باشد(40).
وجود التهاب که با (CRP) C-reactive protein اندازه گیری می شود یک عامل پیش گویی کننده مستقل برای عوارض سوء طولانی مدت بعد از PCI میباشد(30).
کاهش خطر آسیب میوکارد بعد از elective PCI مطالعات زیادی در زمینه کاهش خطر آسیب میوکارد بعد از PCI صورت گرفته است. درمان با استاتین ها با دوز بالا موجب کاهش آسیب میوکارد به دنبال elective پیش آگهی قابل توجه نمیباشد. ممکن است علت عدم
ارتباط قابل توجه در این موارد با پیش آگهی تعداد کمتربیماران در مطالعات باشد. مثلاً در مطالعاتی که PCI در وریدهای پیوندی صورت گرفته بود افزایش حتی مقادیر اندک تروپونین خطر بعدی حوادث را افزایش داده بود که اگر چه ممکن است به علت خطر تنگی مجدد این عروق بعد از آنژیوپلاستی باشد، می تواند به علت پیشرفت بیشتر بیماری در سایر قسمت های ورید باشد(38).

مکانیسم ها
چندین علت برای بدتر شدن پیش آگهی در بیماران با افزایش تروپونین بعد از elective PCI ذکر شده است. بعضی از این عوامل مربوط به بیمار می باشند مانند سن بالا، تنگی چند رگ کرونر، تنگی در وریدهای سافن در بیمارانی که تحت عمل جراحی قلب قرار گرفته اند. برخی از عامل ها نیز مرتبط با پروسه آنژیوپلاستی می باشند مانند آمبولی به دیستال ضایعه و بسته شدن شاخه فرعی. توجیه احتمالی دیگر در پیش آگهی بدتر بیماران با افزایش تروپونین وجود یک فرآیند التهابی در آن ها می باشد.
مطالعاتی که CK-MB را در ارتباط با PCI ارزیابی نمودند نشان دادند که افزایش بیش از 5 برابر URL به وضوح روی پیشآگهی بعدی بیماران اثر می گذارد(30) در حالی که افزایش کمتر از 5 برابر طبیعی آن اثر بارزی نداشته است. اخیراً مطالعات جدیدتر ارتباط بین تروپونین بالا بعد از PCI و نواحی myonecrosis جدید در MRI را نشان دادند. این مطالعات نشان داده اند که افزایش تروپونین در این بیماران قابل چشم پوشی نمیباشد(39).
بنابراین آسیب میوکارد ممکن است منجر به اختلال فونکسیون قلب شده و فرد را مستعد آریتمی ساخته و رویsurvival بیماری اثر بگذارد. به علاوه تروپونین بالا خود ممکن است نشانه آترواسکلروز
قائمیان
خواهد بود(36). زیرا این بیماران خطر بیشتری از بیمارانیدارند که تروپونین در آن ها بالا نیست.
از نظر عملی اگر تروپونین در 6 ساعت اول بعد ازPCI طبیعی باشد افزایش بعدی آن غیر محتمل تر است ، ولی اندازه گیری تروپونین 24 ساعت بعد از PCI ارتباط بسیار خوبی با مقدار نکروز میوکارد مرتبط با ضایعه خواهد داشت(44).

نتیجه گیری
اگر چه اندازه گیری سطح تروپونین بعد از PCI elective توصیه نمی شد، بر مبنای توصیه های جدیدتر انجمن قلب امریکا (ACC/AHA)، این اندازه گیری شاید منطقی باشد(45) و همچنین اندازه گیری بیومارکرهای قلبی در بیمارانی که علایم مشکوک به انفارکتوس قلبی دارند ًقویا توصیه می شود(45). بررسی غالب مطالعات و از جمله مطالعه ما (13) نشان می دهد که بعد از elective PCI اندازه گیری تروپونین دارای ارزش تشخیصی می باشد. با در نظر گرفتن اینکه در کل خطر انفارکتوس قلبی مرتبط با PCI حدود 15 درصد است(37) و این افزایش تروپونین پیش گویی کننده MACE در 18 ماهه بعد از PCI می باشد، اندازه گیری روتین در همه بیماران elective PCI جهت کاهش حوادث قلبی، شاید ضروری باشد.

2-3- (IP) ischemic preconditioning (IP) ischemic preconditioning
PCI شده است(41، 42). همچنین مطالعات سودمندیکاربرد50 میکروگرم آدنوزین درکاهش فراوانی میونکروزدر موارد PCI غیر اورژانس را نشان دا دهاند(43). یکی از راه های دیگری که جهت کاهش خطر آسیب میوکارد به هنگام آنژیوپلاستی ذکر گردید افزایش تولرانس میوکارد به ایسکمی ایجاد شده ناشی از فرآیند آنژیوپلاستی می باشد. این کار را می توان با شرطی کردن میوکارد از قبل از آنژیوپلاستی انجام داد. در این روش با ایجاد زمان های کوتاه ایسکمی در بستر عروقی در دسترس (مثلا اندام تحتانی) تولرانس ایسکمی در ارگانی که قرار است تحت عمل جراحی یا پروسه آنژیوپلاستی قرار گیرد ایجاد می گردد(16). در یک کارآزمایی بالینی این روش در بیماران با elective PCI موجب کاهش 5/27 درصدی کاردیومیونکروز به دنبال elective PCI گردید(16).
اگرچه بعد از یک PCI موفقیت آمیز ظاهرا درمان بعد از PCI اثر قابل توجهی در پیش آگهی در بیماران با تروپونین بالا نخواهد داشت، توصیف فعلی از انفارکتوس مرتبط باPCI به وضوح بیماران در معرض خطر را مشخص می سازد، افزایش تروپونین تا 3 برابر بیش از URL ممکن است نیاز به درمانهایی شبیه به آن چه در یک انفارکتوس خودبه خود صورت می گیرد را ضروری گرداند. ارزیابی کارکرد بطن چپ و راهنمایی هایی در مورد وضعیت اجتماعی و کاری بعد از ترخیص مطابق دستورالعمل ها احتمالا برای بیمار مفید

References
1. Lindahl B , Toss H, Siegbahn A , Venge P,Wallentin L.Markers of myocardial damage and inflammation in relation to longterm mortality in unstable coronary artery disease. N Engl J Med 2000;343:1139-1147.
2. DeFilippi CR, Tocchi M, Parmar RJ, Rosanio S, Abreo G, Potter AM, Runge MS , Uretsky BF. Cardiac troponin T in chest pain unit patients without ischemic electrocardiographic changes : Angiographic correlates and long-term cilinical outcomes. J Am Coll cardiol 2000;35:1827-1834.
3. Nienhuis Mark B, Ottervangr Gan Paul, Bilo Henk J, et al . Prognostic value of troponin after elective percutaneous coronary intervention : A meta-analysis . Catheterization and Cardiovascular
Interventions 2008;71:318-324.
4. Cantor WJ,Newby LK, Christenson RH, Tuttle RH, Hasselblad V, Armstrong PW,Moliterno DJ,Califf RM, Topol EJ, Ohman EM for the SYMPHONY and 2nd SYMPHONY Cardiac Markers Substudy Investigators. Prognostic significance of elevated troponin I after percutaneous coronary intervention . JACC 2002;39:1738-
1744. [ Abstract/Free Full Text]
5. Jaffe AS, Ravkilde J, Roberts R, Naslund U, Apple FS, Galvani M, Katus H. It,s time for a change to a troponin standard . Circulation 2000;102:1216-1220.[Free Full Text]
6. Morrow DA, Cannon CP, Rifai N, Frey MJ, Vicari R, Lakkis N, Robertson DH, Hille DA, Delucca PT, DiBattiste PM,
Demopoulos LA, Weintraub WS, Braunwald E for the TACTICS-TIMI 18 Investigators . Ability of minor elevations of troponin I and T to predict benefit from an early invasive strategy in patients with unstable angina and non-ST elevation myocardial infarction . Results from a randomized trial. JAMA 2001;286:2405-2412.[ Abstract/Free Full Text]
7. Matetzky S, Sharir T, Domingo M, Noc M, Chyu KY, Kaul S, Eigler N, Shah PK, Cercek B. Elevated troponin I level on admission is associated with adverse outcome of primary angioplasty in acute myocardial infarction . Circulation 2000;102:1611-1616.[ Abstract/Free Full Text]
8. Cavallini C, Savonitto S, Violini R, Arraiz G, Blebani M, Olovari Z, Rubartelli P, Battaglia S, Niccoli L, Steffenino G, Ardissino D. Impact of the elevation of biochemical markers of myocardial damage on long-term mortality after percutaneous coronary intervention:results of the CK-MB and PCI study . Eur Heart J 2005;26:1494-1498.
9. Kizer JR, Muttrej MR, Matthai WH, McConnell J, Nardone H, Sonel AF, Keane MG, Wilensky RL. Role of cardiac troponin T in the long-term risk stratification of patients undergoing percutaneous coronary intervention . Eur Heart J 2003;24:13141322.
[ Abstract/Free Full Text]
10. Nageh T, Sherwood RA, Harris BM, Byrne JA, Thomas MR. Cardiac troponin T and I and creatine kinase-MB as markers of myocardial injury and predictors of outcome following percutaneous coronary intervention. Int J cardiol 2003;92:258-293. [CrossRef][ISI]
11. Ghaemian A, Masoumi S, Mohammadpour RA. Prognostic value of troponin after elective percutaneous coronary intervention . Iranian cardiovascular research journal ;2011 vol.5 No.1.
12. Okamatsu K, Takano M, Sakai S, Ishibashi F, Uemura R, Takno T, Mizuno K. Elevated troponin T levels and lesion characteristics in non-ST-elevation acute coronary syndromes.
Circulation 2004;109:456-470.[
Abstract/Free Full Text]
13. Wong GC, Morrow DA, Murphy S, Kraimer N , Pai R, James D, Robertson DH, Demopoulos LA, DiBattiste P, Cannon CP, Gibson CM for the TACTICS-TIMI 18 Study Group.Elevation in troponin T and I are associated with abnormal tissue level perfusion : a TACTICS-TIMI 18 sub-study: Treat Angina with Aggrastat and Determine Cost of Therapy with an Invasive or Conservative Strategy-Thrombolysis in Myocardial Infarction . Circulation
2002;106:202-207.[ Abstract/Free Full Text]
قائمیان
14. Lindahl B, Diderholm E, Lagerqvist B, Venge P, Wallentin L the FRISC II Investigators. Mechanisms behind the prognostic value of troponin T in unstable coronary artery disease : A FRISC II substudy . J Am Coll Cardiol 2001;38:979986.
[ Abstract/Free Full Text]
15. Ghaemian A, Nozari Y, Safir M, Mohammadpour RA. Predictors of side branch occlusion and its early complications after angioplasty in bifurcation lesions. Pak J Med Sci 2008;94:430-435
16. Ghaemian A, Nouraei SM, Abdollahian F, Naghshvar F, Giussani DA, Nouraei SR. Remote ischemic preconditioning in percutaneous coronary revascularization: A double-blind randomized controlled clinical trial . Asian cardiovascular and thoracic
Annals 2012;
DOI:10.1177/0218492312439999
17. Akkerhuis KM, Alexander JH, Tardiff BE,
Boersma E, Harrington RA, Lincoff AM, Simoons ML. Minor myocardial damage and prognosis : are spontaneous and percutaneous coronary intervention-related events different? Circulation 2002;105:554-556.
18. Tardiff BE, Califf RM, Tcheng JM, Lincoff AM, Sigmon KN, Harrington RA, Mahaffey KW, Ohman EM, Teirstein PS, Blankenship JC, Kitt MM,Topol EJ. Cilinical outcomes after detection of elevated cardiac enzymes in patients undergoing percutaneous intervention . IMPACT-II Investigators. Integrilin (eptifibatide) to Minimize Platelet Aggregation and Coronary Thrombosis-II. J Am Coll Cardiol 1999;33:88-96.
19. Ghazzal Z, Ashfaq S, Morris DC,Douglas JS, Marshall JJ, King SB III, Weintraub WS. Prognostic implication of creatine kinase release after elective percutaneous coronary intervention in the pre-IIb/IIIa antagonist era. Am Heart J 2003;145:1006-1112.
20. Nageh T, Sherwood RA, Harris BM, Thomas MR, Prognostic role of cardiac troponin I after percutaneous coronary intervention in stable coronary disease. Heart 2005;91:11811185.
21. Ramirez-Morino A, Cardenal R, Pera C, Pagola C, Guzman M, Vazquez E, Fajardo A, Lozano C, Solis J, Gasso M. Predictors and prognostic value of myocardial injury following stent implantation . Int J Cardiol 2004;97:193-198.
22. Okmen E, Cam N, Sanli A, Unal S, Tartan Z, Vural M. Cardiac troponin after succesful percutaneous coronary angioplasty : predictors and long-term prognostic value. Angiology 2006;57:161-169
23. Miller WL, Garrat KN, Burrit MF, Lennon RJ, Reeder GS, Jaffe AS. Baseline troponin level: Key to understanding the importance of post-PCI troponin elevations. Eur Heart J 2006;27:1061-1069.
24. Varani E, Balducelli M , Vecchi G, Gatti C, RicciLucchi G, Maresta A. Occurrence of non-Q wave myocardial infarction following percutaneous coronary intervention in the stent era: Systematic monitoring of the three markers of myocardial necrosis . J Interven Cardiol 2005;18:243-248.
25. Prasad A, Singh M, Lerman A, Lennon RJ, Holmes DR, Rihal CS. Isolated elevation in troponin T after percutaneous coronary intervention is associated with higher longterm mortality . J Am Coll Cardiol 2006;48:1765-1770.
26. Nienhuis MB, Ottervanger JP, Dikkeschei LD, Suryapranata H, de Boer MJ, Dambrink
JHE, Hoorntje JCA, van t Hof AWJ, Gosselink ATM, Zijlstra F. Prognostic importance of elevated troponin T and creatine kinase after elective percutaneous coronary intervention . Int J Cardiol 2007;120:242-247.
27. Izgi A, Tanalp AC, Kirma C, Dundar C, Oduncu V, Akcakoyun M, Ozveren O, Mutlu B. Predictors and prognostic significance of troponin-I release following elective coronary angioplasty. J Int Med Res 2006;34:612-623.
28. Ellis SG, Chew D, Chan A, Whitlow PL, Schneider JP, Topol EJ. Death following creatine kinase-MB elevation after coronary intervention : identification of an early risk period : importance of creatine kinase-MB level, completeness of revascularization, ventricular function, and probable benefit of statin therapy . Circulation 2002;106:1205-
10.
29. Stone GW, Mehran R, Dangas G, Lansky AJ, Kornowski R, Leon MB. Differential impact on survival of electrocardiographic Q-wave versus enzymatic myocardial infarction after percutaneous intervention : a device-specific analysis of 7147 patients. Circulation 2001;104:642-7.
30. Kini A, Marmur JD, Kini S, et al . Creatine kinase-MB elevation after coronary intervention correlates with diffuse atherosclerosis, and low to-medium level elevation has a benign clinical course:implications for early discharge after coronary intervention. J Am Coll Cardiol 1999;34:663-71.
31. Saucedo JF, Mehran R, Dangas G, et al. Long-term clinical events following creatine kinase-myocardial band isoenzyme elevation after successful coronary stenting . J Am Coll Cardiol 2000;35:1134-41.
32. Kong TQ, Davidson CJ, Meyers SN, Tauke JT, Parker MA, Bonow RO. Prognostic implication of creatine kinase elevation following elective coronary artery interventions. JAMA 1997;277:461-6.
33. Abdelmeguid AE, Topol EJ, Whitlow PL, Sapp SK, Ellis SG. Significance of mild transient release of creatine kinase-MB fraction after percutaneous coronary interventions. Circulation 1996;94:1528-36.
34. Kugelmass AD, Cohen DJ, Moscucci M, et al. Elevation of the creatine kinase myocardial isoform following otherwise successful directional coronary atherectomy and stenting. Am J Cardiol 1994;74:748-54.
35. Miller WL, Garratt KN, Burritt MF, Lennon RJ, Reeder GS, Jaffe AS. Baseline troponin level: key to understanding the importance of post-PCI troponin elevations. Eur Heart J 2006; 27:1061-9.
36. Thygesen K, Alpert JS, White HD. Joint ESC/ACCF/AHA/WHF task force for the redefinition of myocardial infarction . Universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J 2007;28:2525-38.
37. Testa L, Vangual W.J, Biondizoccai G.G.L, et al. Myocardial infarction after percutaneous coronary intervention : a metaanalysis of troponin elevation applying the new universal definition. Q J Med 2009;102:369-378.
38. Mehta SK, Frutkin AD, Milford-Beland S, Klein LW, Shaw RE, Weintraub WS, et al . American College of Cardiology-National Cardiovascular Data Registry. Utilization of distal embolic protection in saphenous vein graft interventions (an analysis of 19,546 patients in the American College of Cardiology-National Cardiovascular Data Registry). Am J Cardiol 2007;100(7):1114-8.

قائمیان
39. Selvanayagam JB, Porto I, Channon K, Petersen SE, Francis JM, Neubauer S, et al. Troponin elevation after percutaneous coronary intervention directly represents the extent of irreversible myocardial injury : insights from cardiovascular magnetic resonance imaging. Circulation
2005;111:1027-32.
40. Saadeddin SM, Habbab MA, Sobki SH, Ferns GA. Association of systemic inflammatory state with troponin I elevation after elective uncomplicated percutaneous coronary intervention . Am J Cardiol 2002;80:981-983.
41. Pasceri V, Patti G, Nusca A, Pristipino C, Richichi G, Disciascio G, ARMYDA Investigators. Randomazed trial of atorvastatin for reduction of myocardial damage during coronary intervention : results from the ARMYDA (Atorvastatin for Reduction of Myocardial Damage during
Angioplasty ) study.
Circulation2004;110(6):674-8.
42. Briguori C, Colombo A, Airoldi F, Violante A, Focaccio A, Balestrieri P, et al. Statin administration before percutaneous coronary intervention : impact on periprocedural myocardial infarction . Eur Heart J 2004;25:1822-8.
43. Lee CH, Low A, Tai BC, Co M, Chan MY, Lim J, et al. pretreatment with intracoronary adenosine reduces the incidence of myonecrosis after non-urgent percutaneous coronary intervention : a prospective randomized study. Eur Heart J 2007;28:1925.
44. Selvanayagam JB, Cheng AS, JeroschHerold M, Rahimi K, porto I, van Gaal W, et al. Effect of distal embolization on myocardial perfusion reserve after percutaneous coronary intervention : a quantitative magnetic resonance perfusion study . Circulation 2007;116:1458-64.
45. Smith SC, Feldman TE, Hirshfeld JW, Jr, Jaccobs AK, Kern MJ, King SB III, Morrison
DA, O,Neill WW, Schaff HV, Whitlow PL, Williams DO, Antman EM, Adams CD, Anderson JL, Faxon DP, Fuster V, Halperin JL, Hiratzka LF, Hunt SA, Nishimura R, Ornato JP, Page RL, Riegel B; American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines; American College of Cardiology/American Heart
Association/Society for Cardiovascular Angiography and Interventions Writting Committee to Update the 2001 Guidelines for Percutaneous Coronary Intervention. ACC/AHA/SCAI 2005 Guideline Update for Percutaneous Coronary Intervention. A report of the American College of
Cardiology/ American Heart Association task force on practice guidelines. Circulation 2006; 113: 156-175.

متن کامل در سایت sabzfile.com