دانلود متن کامل پایان نامه مقطع کارشناسی ارشد رشته پزشکی 

عنوان :  مریضی ایسکمیک قلب

دانشگاه آزاد اسلامی 

پایان نامه کارشناسی ارشد رشته پزشکی 

عنوان :

 مریضی ایسکمیک قلب

واسه رعایت تکهایی از متن پایان نامه مثلا :

(ممکنه هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزه یا بعضی نمادها و اشکال درج نشه ولی در فایل دانلودی همه چیز منظم و کامله)

چکیده

انفارکتوس میوکارد نرسیدن خون و اکسیژن کافی به یک منطقه از قلبه
ظهورنشانه هایMI

[1] ممکنه جور واجور باشه و اکتروکاردیوگرافی هم در حدود 50٪ از موارد غیرتشخیصیه،که خطری بالقوه واسه تشخیص اشتباهه، به خاطر این ناگزیر،نیازمند امتحان بیومارکرهای قلبی هستیم
در این تحقیق سطح تروپونینI [2] سرم در تشخیص اتفاق انفاركتوس قلبی با CK-MB[3] سرم، که اندازه گیری تروپونینI با روش Immunoenzymometric  و با استفاده از كیت   AccuBind Kit و CK-MB به روش DGKC(استاندارد انجمن بیو شیمیایی آلمان) و IFCC (فدراسیون بین المللی شیمی بالینی و طب آزمایشگاهی) با استفاده از کیت شرکت پارس آزمون با روش فتومتریک ، هم اینکه سیگاری و غیر سیگاری بودن به شکل پرسشنامه و میزان پارامترهای خونی مثل کلسترول، کاهش HDL و LDL [4]، و تریگلیسیرید که بیان کننده آسیب قلبی عروقی هستن، با استفاده از کیت شرکت پارس آزمون ، با روش فتومتریک و بعد بررسی آماری یافته ها با استفاده از نرم افزار SPSS نسخه 21 و آزمون t  جداگونه، در 40 مریض MI و 40 مریض قلبی فاقدMI بیمارستان قلب سیدالشهدا ارومیه بررسی و مقایسه شده

یافته ها نشون داد که بین کلسترول، LDL و کاهش HDL بیماران دارای  MI  و  بیماران بدون MI فرق معنی داری ( 001/0P ) و بین تری گلیسیرید دو گروه فرق معنی داری( 05/0P  ) هست
در مورد مصرف سیگار بین بیماران MI با 5/37% و بیماران بدون MI با 17% فرق زیادی وجود داشت

یافته های حاصل از مقایسه cTnI  وCK-MB  بیماران دارای  MI و بدون  MI نشون داد که بین cTnI  بیماران بدون  MIو دارای  MI  و هم اینکه CK-MB بیماران بدون  MIو دارای  MI فرق معنی داری در سطح ( 001/0P ) هست و cTnI  و  CK-MBبیماران دارای  MI  بیشتر از بیماران بدون MIه
پس در تشخیص و درمان به موقع انفارکتوس میوکارد استفاده از اونا لازمه
در این تحقیق cTnI  وCK-MB رو از دید حساسیت و اختصاصیت با هم مقایسه کردیم که با در نظر گرفتن یافته های حساسیت و اختصاصیت CTnI به ترتیب با 100% و 5/97% بیشتر از حساسیت و اختصاصیت CK-MB به ترتیب با 91% و 75% بود

کلمات کلیدی : انفارکتوس میوکارد ECG –   – تروپونین I(cTnI  ) – CK-MB

1-1 مریضی ایسکمیک قلب

مریضی ایسکمیک قلب (IHD) به نبود اکسیژن به دلیل خون رسانی کم می گن  که این خود از نبود تعادل بین عرضه و درخواست اکسیژن میوکارد ناشی می شه
شایع ترین عامل ایسکمی میوکارد مریضی آترواسکلروتیک شرائین کرونر اپیکارده
وقتی تنگی به دلیل آترواسکلروز به حد کافی رسید ، خون رسانی از میوکارد که به وسیله شریان کرونر درگیر مشروب می شه کاهش    پیدا میکنه
(1و3و12و43و44و45)

 مریضی ایسکمیک قلب بیشتر از هر مریضی دیگه در کشورهای پیشرفته موجب مرگ و ناتوانی شده و هزینه های اقتصادی مجبور می کنه
IHD شایع ترین ، جدی ترین، طولانی ترین و خطرناکترین مریضی در ایالات متحدهه و در این کشور 13 میلیون نفر دچار IHD هستن، بیشتر از 6میلیون نفر به آنژین صدری گرفتار هستن و بیش از7  میلیون نفر یک انفارکتوس میوکارد داشتن
رژیم پر چربی و انرژی ، مصرف سیگار و روش زندگی کم جنب و جوش با بروز IHD  همراه هستن
در آمریکا و اروپای غربی ، این مریضی بیشتر در بین فقرا در حال افزایشه تا افراد پولدار (که از روش سالم زندگی بیشتر پیروی می کنن) جدا از اینکه اینکه پیشگیری ابتدایی باعث به عقب افتادن مریضی در تموم گروه های اقتصادی اجماعی شده
علیرغم این آمارها ، اطلاعات اپیدمیولوژی نشون میدن که میزان مرگ و میر  IHD کم شده که نصف اون به دلیل درمان مریضی ایسکیمیک قلب و نیمی به دلیل پیشگیری از راه اصلاح عوامل خطر ساز  IHDه
(1و43و45و47)

 1-2 سندرمای زیاد کرونری

عبارت” سندرم  زیاد کرونری ” سندرمای بالینی آنژین ناپایدار، انفارکتوس بدون صعود قطعه ST(NSTEMI)[7] ، وانفارکتوس با صعود قطعه ST (STEMI)[8] رو شامل می شه
معمولاً بیماران گرفتار به آنژین ناپایدار و NSTEMI  رو نمیشه از توضیح حال ، معاینه فیزیکی و یافته های ECG از همدیگه فرق داد
تنها روش فرق  این دو حالت از همدیگه  بررسی سطح آنزیمای قلبی در سرمه
(1و43و3و51و55)

1-3 سکته قلبی یا انفارکتوس میوکارد(MI)                                     

انفارکتوس زیاد میوکارد[10](AMI) یکی از شایع ترین  تشخیصا  در بیماران بستری در کشورای صنعتیه
میزان مرگ و میر خیلی زود (30روزه) به دلیل AMI تقریبأ 30% است و بیش ازنیمی از این موارد مرگ ، پیش از رسیدن فرد به بیمارستان اتفاق میفته
با اینکه میزان مرگ ومیر بعد از پذیرش در بیمارستان به حدود 30 درصد درزمان بیست سال ی گذشته کم شده، از هر25 مریضی که از بیمارستان ترخیص می شن ،یک نفر درزمان سال اول بعد از انفارکتوس جون می سپارد
میزان بقاء خصوصاً در بیماران سن بالا(بیشتر از 75سال) کاهش زیادی داره
(1و58)

نرسیدن خون و اکسیژن کافی به یک منطقه از قلب رو سکته قلبی می گن
بر اثر این عمل اون منطقه از قلب دچار آسیب دائمی یا مرگ سلولی می شه
در اصطلاح پزشکی MI و یا انفارکتوس میوکارد عبارت از تخریب دائمی و غیرقابل برگشت و نکروز یه تیکه از عضله قلب(میوکارد) است که به دلیل از بین رفتن جریان خون و اتفاق یک ایسکمی[11] شدید در اون قسمت از قلب روی می بده
این توقف گردش خون می تونه بطور یهویی بدون هیچ علائم قبلی نمایان شه یا پس از تعدادی از حملات آنژینی(درد قفسه سینه[12] ) نمود یابد
(12و57و60و64و65)

بی معطلی بعداز انسداد زیاد کرونر ، جریان خون در عروقی که بالاتر از ناحیه انسداد قرار دارن ، قطع می شه و فقط مقدار کمی خون در عروق جانبی اون ناحیه جریان پیدا میکنه
ناحیه ای که جریان خون اون قطع شده یا به حدی کمه که ادامه کارکرد عضله قلبی رو تضمین نمی کنه، ” ناحیه گرفتار به انفارکت ” و کل این پروسه انفارکتوس میوکارد نامیده می شه
(5)

مدت کوتاهی پس از شروع انفارکتوس ، مقدار کمی خون از عروق جانبی به ناحیه گرفتار به ایسکمی وارد می شه و با هم ، اتساع پیش رونده عروق موضعی ، ناحیه رو با خون بی حرکت پر می کنه
هم اینکه سلولهای عضله ، آخرین مولکولهای اکسیژن خون رو مصرف می کنن و هموگلوبین با از دست دادن تموم اکسیژن خود ، به رنگ آبی تیره در میاد
بنابر این ناحیه گرفتار به ایسکمی به رنگ آبی تیره در میاد و عروق خونی ناحیه ، علیرغم قطع جریان خون ، محتقن به نظر می رسن
در مراحل بعدی ، تراوایی دیواره عروق زیاد می شه ودر پی نشت مایع ، ادم بافتی روی میده
سلولهای عضله قلبی به دلیل کاهش متابولیسم ، متورم می شن
سلولهای عضله قلبی در عرض چند ساعت پس از قطع خونرسانی می میرن
(5)

انفارکتوس زیر اندو کارد : عضله زیر اندوکارد ممکنه به انفارکتوس دچار شه اما هیچ نشونه ای از انفارکتوس در لایه خارجی میوکارد مشاهده نگردد
دلیل اینه که حتی در شرایط طبیعی ،  عضله زیر اندو کارد به سختی خون لازم خود رو دریافت می کنه ، چون در مرحله سیستول ، عروق خونی در ناحیه زیر اندو کارد ، فشار زیادی رو تحمل می کنن
پس هر دلیلی که جریان خون یک بخش از قلب رو پریشون کنه ، اول به ناحیه زیر اندوکارد آسیب می زنه و بعد آسیب به طرف اپیکارد گسترش پیدا میکنه
(5)

عضله قلبی واسه ادامه زندگی , به 3/1 میلی لیتر اکسیژن به ازای هر صد گرم بافت عضله در هر دقیقه احتیاج دارن
میدونیم که به هر صد گرم عضله بطن چپ سالم در وضعیت استراحت ، در حدود 8 میلی لیتر اکسیژن در هر دقیقه وارد می شه
بنابر این حتی اگه 15 تا 30 درصد از جریان خون طبیعی کرونر بر قرار باشه ، عضله منی میره
  با این حال در مرکز یک انفارکتوس بزرگ که جریان خون جانبی نزدیک به صفره عضله می میره

وقتی که خونرسانی به ناحیه ای قطع می شه ،سلولها در عرض 15 دقیقه در مقابل ایسکمی دووم میارن ؛اما از آنجایی که سلولهای میوکارد متابولیسم بالایی دارن ، علایم MI در عرض چند ثانیه (حدود 10-8 ثانیه )پس از کاهش جریان خون ناحیه بروز می کنه
(12و65)

انفارکتوس ممکنه تموم ضخامت دیواره ی بطن رو فراگیرد که بهش ترانس مورال[13] می گیم و یا ممکنه محدود به ناحیه ساب آندو کاردیال باشه که بهش(انفارکتوس میوکارد بدون موجQ) wave MI  None Q هم می گن و معمولاً در مواردی اتفاق میفته که کرونر یهو خیلی بسته می شه ولی هنوز راه باریکی جهت عبور خون باقیه و یا در مواردی که رگ قبلاً شدیداً تنگ بوده و حالا یهو بسته می شه و توجیه اون اینه که در یه مدت که رگ شدیداً تنگ بوده عروق جانبی رشد کردن ، مانع از  MIترانس مورال می شه
(3و4)

6تا12 ساعت پس از انسداد کرونر اولین تغییرات در میوکارد ظاهر می شه که بیشتر میکروسکوپیکه و به شکل مواج شدن میو فیبریل هاست

8 تا12 ساعت بعد از MI  میوکارد رنگ پریده و ملتهب می شه

18تا36 ساعت بعد از MI  میوکارد به شکل قرمز کم رنگ در میاد که به خاطر به دام افتادن گلبولای قرمزه
این تغییرات تا 48 ساعت هم ممکنه باقی باشه
بعداز 48 ساعت به دلیل کارکرد نوتروفیل به شکل زرد و خاکستری در میاد

8 تا 10 روز بعداز MI منطقه انفارکته نازک می شه و بافتای نکروز به وسیله منونوکلئوزها از محیط ورداشته می شن و بعد کم کم تشکیل بافت فیبروزه شروع می شه که ممکنه تا 2 الی 3 ماه طول بکشه
(هفته دوم از نظرپارگی قلب هفته خطرناکیه) چون بافت نکروز تا حدودی از منطقه ورداشته شده وبافت فیبروزه هنوز تشکیل نشده از طرف دیگه مریض هم فکر میکنه خوب شده و اصرار به ترخیص و برگشت به فعالیتای عادی اش رو داره
(4) در انفارکتوس میوکارد سه ناحیه مشخص هست
مرکز ناحیه که خونرسانی اون ً قطع شده ، به ناحیه انفارکته یا نکروز معروفه
دور و بر این ناحیه که با کم شدن خونرسانی و هیپوکسمی روبرو شدن ، به ناحیه  پنومبرا[14] یا هیپوکسیک معروفه
بیرونی ترین قسمت ناحیه آسیب دیده ، به ناحیه ایسکمیک معروفه
با مداخلات درمانی به موقع ، امکان زنده نگه داشتن نواحی هیپوکسیک و ایسکمیک هست

شکل 1-1 : سه ناحیه مشخص انفارکتوس میوکارد و با هم تغییرات الکتروکاردیوگافی مربوط به هر مرحله از تغییرات بافت میوکارد
ایسکمی به دلیل تغییر رپولاریزاسیون ، باعث برعکس شدن موج T می شه
آسیب عضله قلب باعث بالا رفتن قطعه ST ، و امواج T بلند و برعکس می شه
بعداً ، بعلت نبود وجود جریان دپولاریزاسیون از بافت نکروزه و جریانهای مخالف  از قسمتهای دیگه قلب ، موج Q بزرگ ساخته میشه
(96)

در انفارکتوس ترنس مورال در ناحیه نکروزه ، در عرض چند هفته ، بافت اسکار و همبند تشکیل می شه
این ناحیه موقع سیستول منقبض نمی شه و اگه وسعت اون زیاد باشه ، موقع انقباض بطن و افزایش فشار در داخل بطن به بیرون برآمده می شه که به آنوریسم بطنی  معروفه(شکل1-1)
(12و96)                                             

انفارکتوس میوکارد ، مراحل موقت زیر رو میگذرونه :

1) زیاد (چند ساعت اول تا روز هفتم)     2) درمون (روز هفتم تا بیست وهشتم)               3) نقاهت (روز بیست و نهم به بعد)

موقع آزمایش یافته های تستای آزمایشگاهی ، باید این مراحل سه گانه مورد توجه باشن
تستای آزمایشگاهی با ارزش جهت تشخیص انفارکتوس میوکارد به چار گروه تقسیم می شن:

  • الکتروکاردیوگرافی (ECG)
  • نشانگرای سرمی قلب
  • تصویربرداری قلب
  • -شاخصای عمومی نا آرومی و نکروز سنجی
    (1و12)

1-4- بیماران گرفتار به ایسکمیک قلب در دو گروه بزرگ قرار می گیرن :

  • بیماران گرفتار به آنژین پایدار ثانویه به مریضی طولانی شریان کرونر و بیماران گرفتار به سندرمای زیاد کرونروی (ACS) [15]
  • گروه دوم به نوبه خود ، ازبیماران گرفتار به انفارکتوس زیاد میوکارد (MI) به همراه صعود قطعه ST در الکتروکاردیوگرام STEMI)) و بیماران گرفتار به آنژین ناپایدار (UA) [16] و MI بدون صعود قطعه ST NSTEMI)) تشکیل شدن
    (1و63)

1-5 پاتوفیزیولوژی  STEMI ، (UA) و (NSTEMI)

STEMI عمومأ موقعی روی  میده که میزان جریان خون کرونر به دنبال انسداد ترومبوتیک شریان کرونری که قبلا به وسیله آترواسکلروز تنگ شده ، یهو کاهش پیدا میکنه و به انسداد کامل شریان کرونر میرسه

UA/NSTEMI ممکنه به دلیل کاهش در اکسیژن رسانی و یا افزایش احتیاج میوکارد به اکسیژن (مثلأ در تاکیکاردی یا آنمی شدید) ایجاد شه که در مورد انسداد کرونر روی داده
چار پروسه پاتوفیزیولوژیک که ممکنه در ایجاد UA دخالت داشته باشن شناسایی شدن :   

1 – پارگی یا خورده شدن پلاک به همراه ایجاد لخته غیر انسدادی که بنظر میاد شایعترین علته ؛  NSTEMI ممکنه درنتیجه آمبولی و تجمعات پلاکتی و یا تکهای کنده شده از پلاک آترواسکلروتیک هم ایجاد شه

2-انسداد دینامیک (مثل اسپاسم کرونر)
            3- انسداد مکانیکی پیشرونده (مثل آترواسکلروز سریعأ پیشرونده کرونر یا تنگی دوباره به دنبال دخالت کرونروی از راه پوست)
      4-   UA ثانویه مربوط به افزایش احتیاج میوکارد به اکسیژن و یا کاهش اکسیژن رسانی(مثل آنمی)(1و56و59)

1-6 تظاهرات بالینیSTEMI و UA/NSTEMI

شاه علامت بالینی UA/NSTEMI که در STEMI هم وجود دارن درد قفسه ی سینه س که به طور تیپیک در ناحیه زیر جناغ یا بعضی وقتا در اپیگاستر[19] (ناحیه فوقانی شکم ) حس می شه و به طور شایع به گردن ،شونِه چپ و بازوی چپ پخش پیدا میکنه
این ناراحتی معمولأ به اندازه ای شدیده که دردناک در نظر گرفته می شه
(48و49و51و57)

بیشتر بیماران STEMI نگران و ناآرام هستن و به طور ناموفقی تلاش می کنن باجابه جا شدن در تخت و به خود پیچیدن به از بین رفتن درد کمک کنن
رنگ پریدگی همراه با عرق ریزش و سرد شدن به طور شایعی اتفاق می افته
یه سری از درد زیر جناغ که بیشتر از 30 دقیقه طول کشیده باشه، همراه با تعریق ،خیلی زیادً STEMI رو مطرح می سازه
(61و63)

تعداد صفحه :92

قیمت : 14700 تومن

com/?checkout=3113″ method=”post” name=”frm_jahanpay3113″>

بی معطلی پس از پرداخت لینک دانلود فایل در اختیار شما قرار میگیره

و در جدا از اینکه فایل خریداری شده به ایمیل شما ارسال می شه

پشتیبانی سایت :        ****       [email protected]
com

در صورتی که مشکلی با پرداخت آنلاین دارین می تونین مبلغ مورد نظر واسه هر فایل رو کارت به کارت کرده و فایل درخواستی و اطلاعات واریز رو به ایمیل ما ارسال کنین تا فایل رو از راه ایمیل دریافت کنین

***  *** ***

متن کامل در سایت sabzfile.com