انتروهموراژيک اشريشياکلي:
آلودگي هاي سويه هاي انتروهموراژيك به ويژه سروتيپ O157:H7اغلب به واسطه مصرف همبرگر، گوشت چرخ كرده،شير خام و ديگر محصولات گاوي مي باشد. بنابراين گاوسانان به عنوان مخازن اوليه باكتري در نظر گرفته مي شوند . البته اين باكتري را مي توان از برخي حيوانات ديگر هم جداسازي نمود. حشرات نيز در نتيجه ارتباطي كه با كود و مدفوع حيوانات دارند باعث انتشار اين باكتري در محيط مي شوند . با توجه به انتقال E.coli O157:Hتوسط حشرات به ويژه در فصل تابستان، حشرات نقش مهمي را در اكولوژي وانتقال اين پاتوژن در ماه هاي تابستان دارند . در تمامي افراداحتمال آلودگي با اين باكتري وجود دارد، اما كودكان و افراد مسن مستعدتر هستند(Montville و همکاران،2005) . اشرشياكلي O157:H 7 به عنوان يكي از عوامل اصلي ايجادكننده بيماري هاي منتقل شونده به وسيله مواد غذايي از جمله گوشت، فرآوردههاي گوشتي، فرآوردههاي لبني، سبزيجات و آب شناخته شده است (Wu وهمکاران،2008). در بين حيوانات گاو به عنوان مهمترين مخزن اين باكتري مي باشد . ( جاکليک و همکاران،2005).اگرچه گوسفند، بز، خوك، سگ، گربه، بوقلمون، جوجه و غاز نيز به عنوان مخازن اين باكتري گزارش شده اند Bidet) وهمکاران،2005). اشرشياكلي به عنوان يكي از مهمترين باكتري ها به عنوان شاخص آلودگي مدفوعي نقش حائز اهميتي را در بهداشت و كنترل كيفي مواد غذايي بر عهده دارد. اگر چه اثبات شده است كه باكتري فوق در تمامي نواحي جغرافيايي يافت ميشود و از مواد غذايي مختلف جدا شده است ولي ميزان جداسازي آن در مناطق مختلف بسيار متفاوت گزارش شده است كه اين امر بسته به نوع ماده غذايي بررسي شده، فصل نمونه گيري و روشهاي جداسازي باكتري متفاوت بوده است (Santaniello و همکاران،2007).
3-1-8-3-1:مهم ترين منابع انتروهموراژيک اشريشياکلي:
باتوجه به اينکه انتشار اصلي اشرشيا کلي O157:H7 گاو و محصولات غذايي با اين منشاء است، بيشتر مطالعات و گزارشهاي موجود نتايج بررسي آلودگي در اين محصولات را نشان ميدهد.،كه حاكي از شيوع 1 تا 8/27 درصدي اين پاتوژن در اين محصولات ميباشد. بعد از گاو گوسفند به عنوان دومين نشخوار كننده عمده در تامين گوشت قرمز در ايران محسوب مي شود و برخي از محققين نقش گوسفند را به عنوان مخزن اشرشياكلي مشابه گاو ميدانند ميزان آلودگي گوشت گوسفند به اين پاتوژن در ايران (18( استراليا (19)، آمريكا (20 ) ، ايتاليا (22)و مصر (22) به ترتيب 93/3 ،5/.، 5/1،1/7-77/0 و4 درصد گزارش شده است. گوشت گاو وگوسفند را به عنوان مهمترين مخازن اشرشيا کلي O157:H7معرفي شده اند(کارگر و همکاران، 2006).
2-8-3-1:انترواينو يسيو اشريشيا کلي (EIEC ):
اسهال به عنوان يك اختلال گوارشي و از عوامل رايج در مرگ ومير كودكان كشورهاي درحال توسعه مي باشد. برآورد مي شود سالانه 5-3 ميليون از موارد اين بيماري در سرتاسر جهان به مرگ منجر مي شود. وقوع موارد مرگ و مير بويژه در كودكان زير 5 سال قابل توجه مي باشد. عوامل اتيولوژِيك اسهال شامل طيف وسيعي از ويروس ها، باكتري ها و انگل ها مي باشند.( Katia و Sandra ،2007).
1-2-8-3-1:انواع بيماري مربوط به سويه انترواينو يسيو اشريشيا کلي:
از بين عوامل باكتريايي، اشريشياكلي مولد اسهال(DEC ) يكي از عوامل مهم اسهال اپيدميك و اندميك در جهان مي باشد. سويه هاي DEC براساس معيارهايي نظيرخصوصيات اپيدميولوژيك و ويرولانس به شش پاتوتايپ عمده دسته بندي مي شوند. سويه هاي اشريشياكلي مهاجم (Escherichia coli; EIEC Enteroinvasive) يكي ازاين پاتوتايپ ها بوده و به عنوان عامل ايجاد كننده اسهال خوني شبه شيگلوز در كودكان و بالغين شناخته شده اند (Vanessa و همکاران،2007).

2-2-8-3-1:مکانيسم بيماريزا ي انترواينو يسيو اشريشيا کولي:
بيماران داراي تب، كرامپ و مدفوع خوني بوده و علايم بيماري مربوط به توانايي باكتري در اتصال اختصاصي و تهاجم به سلول هاي مخاط روده بزرگ مي باشد. باكتري از طريق اندوسيتوز وارد سلول ميزبان شده، واكوئل اندوسيتيك را ليز كرده و در داخل سلول هاي اپيتليال و گلبول هاي قرمز تكثير يافته، سپس منتشر شده و سلول هاي ديگر را نيز آلوده مي كند . از نظر مكانيسم بيماريزايي، ژ ن ها و عوامل متعددي در اشريشيا كلي هاي مهاجم وجود دارد. يك پلاسميد بزرگ در سويه هاي EIEC داراي ژن هايي است كه پروتئين هاي خارجي زيادي را رمزدهي مي نمايد كه در بيمار يزايي اين سويه ها دخيل مي باشند. اين پروتئين هاي خارجي مسئول تهاجم اشريشياكلي به سلو ل هاي اپيتليال روده مي باشند)اکبري و همکاران،1388).
يكي از اين ژن ها، ژن مربوط به آنتي ژن تهاجمي پلاسميدي ipaH; invasive plasmid antigen) ) مي باشد كه در بين اشريشياكلي هاي مولد اسهال(DEC ) تنها برروي كروموزوم و پلاسميد ويرولان سويه هاي EIEC قرار گرفته و در شناسايي اين سويه ها اختصاصي مي باشد (Teng و همکاران،2004).
3-8-3-1:انتروتوکسيژنيک اشرشيا کلي (ETEC):
به سويه هايي از اشريشيا كلي اطلاق مي گردد كه قابليت توليد حداقل يكي از دو نوع انترو توكسين حساس به حرارتLT ومقاوم به حرارت ST را دارا مي باشند. اين سويه ها توسط پيلي خاص به ديواره روده مي چسبند و سپس از طريق توکسين باعث ايجاد اسهال مي شوند.اولين بار در اسهال حيوانات وسپس در انسان نيز مشا هده شدند.اين ارگانيسم توليد دو انتروتوکسين مي نمايد که توسط ژن هاي موجود بر پلاسميد کد مي شود و مي تواند با توليد اين انتروتوکسين باعث ترشح مايعات به داخل روده شده و اسهال آبکي ايجاد نمايد(Robinson و همکاران،2000).
يکي از قسمت هاي آسيب پذير بدن نسبت به عوامل بيماريزا دستگاه گوارش مي باشد و از عوامل شايع بيماريزا در اين اندام مي توان به اشريشيا کلي انتروتوکسيژنيک اشاره کرد که به دنبال استقرار سبب اسهال مسافرتي و اسهال در کودکان، بالغين و همچنين از عمده ترين عوامل اسهال در گوساله ها و بره ها و خوك ها مي شود. اين باکتري از طريق مصرف ميوه، سبزيجات، آب و مواد غذايي آلوده وارد بدن شده و با استفاده از فاکتور هاي بيماريزا از جمله فاکتور کلونيزاسيون که خاصيت آنتي ژنيک دارد در روده کوچک استقرار مي يابد) اولين مرحله ايجاد عفونت در دستگاه گوارش کلونيزاسيون در آن مي باشد.( اين عامل بعد از استقرار با توليد دو سم انتروتوکسين حساس به گرما و مقاوم به گرما شرايط اسموتيک روده را به هم زده و سبب اسهال مي شود. اشرشيا کلي انتروتوکسيژنيک در کشور هاي در حال توسعه در کودکان زير 2 سال سبب اسهال مي شود و بندرت در بالغين اسهال ايجاد مي کند، ولي بر عکس در کشور هاي توسعه يافته در بالغين ايجاد اسهال مي کند. هم چنين اين باکتري از مهم ترين عوامل ايجاد کننده اسهال مسافرين مي باشد)کي و همکاران،2003).
4-8-3-1:انتروپاتوژنيک اشرشيا کلي(EPEC):
. در مطالعه اي که Fugandes و همکاران در سال 1995 در برزيل انجام دادند ميزان شيوع اسهال ناشي از اين باکتري را در کودکان زير يک سال 42 درصد گزارش نمودند. اشريشياكلي انتروپاتوژنيك عامل بيماري اسهال نوزادان به صورت تك گير و همه گير در كشور هاي در حال توسعه بوده و از قديمي ترين پاتوتايپ هاي شناسائي شده اشريشياكلي مي باشند كه در روده كوچك تكثير يافته و اساساً باعث اسهال حاد وغيرخوني مي گردند) گومز و همکاران،2002). اين ارگانيسم از طريق اتصال به ديواره روده باعث به هم ريختگي ساختار در سلول گرديده و منجر به ايجاد ضايعات هيستوپاتولوژيك در سطح روده مي شود و با اين عمل پديده جذب و دفع روده مختل مي گردد(Gerald ،2005).
1-4-8-3-1:مکانيسم بيماري زايي اشريشيا کلي انتروپاتوژن:
اين سويه توسط فاکتور کلونيزه کننده به گيرنده هاي روده متصل مي شود. فاکتور کلونيزه کننده باکتري پيلي است که توسط پلاسميد کد مي گردد. اشريشيا کلي آنترو پاتوژن جهت تبديل پيش پيلي به واحد هاي اصلي پيلي از آنزيم پپتيداز استفاده مي نمايند. گيرنده هاي سلولي اشريشياکلي آنتروپاتوژن به صورت يک مجموعه گليکو پروتئيني متصل به اکتين شناخته شده اند.اتصال اشريشيا کلي آنتروپاتوژن به سلول هاي پوششي روده تغييرات متعددي را در پرزهاي ( villous) روده کوچک ايجاد مي کند(علي خاني و همکاران،2006).
اشريشاکلي آنتروپاتوژن با مکانيزم پيچيده اي باعث اسهال مي شود. باکتري توسط پيلي در تماس نسبي با سلول هاي روده کوچک قرار گر فته و موجب تغيير شکل ميکرويلي هاي آن مي گردد. سپس از طريق پروتئين هاي خاصي به سلول هاي پوششي روده متصل مي شود و ضايعاتي را در آن ها توليد مي کند. اسهال توليد شده نتيجه انتشار علامت هاي است که در هنگام اتصال باکتري و تخريب سطح جذبي روده ظاهر مي شوند(Lim وهمکاران ،1999).
1- سويه هاي انتروپاتوژنيك تيپيک :به سويه هايي از سروگروپ هاي بالا گفته مي شود كه داراي دو ژن به نام هاي ژن كد كننده پروتئين غشاي خارجي و ژن كدكننده پيلي باشند.
2- سويه هاي انتروپاتوژنيك آتيپيك: به سويه هايي از سروگروپ هاي بالا اطلاق مي شود كه داراي ژن ژن كدكننده پروتئين غشاي خارجي و فاقد ژن كدكننده پيلي باشند.
مطالعات اپيدميولوژيك بيانگر اين امر مي باشند كه سويه هاي آتيپيك در كشور هاي پيشرفته و صنعتي شايع هستند در حاليكه سويه هاي تيپيك در كشور هاي در حال توسعه شيوع دارند . دركشور ما ايران مطالعات موجود نشان مي دهد كه هم سو يه هاي تيپيك و هم آتيپيك از موارد اسهال جدا مي شوند و با توجه به اينكه اشريشيا كلي نوع پاتوژن و غير پاتوژن برروي محيط كشت قابل تمايز نمي باشند ، تشخيص پاتوتيپ هاي اشريشياكلي هميشه با اشكال مواجه بوده و در بسياري از موارد باعث عدم گزارش صحيح اين ارگانيزم مي گردد(Donnenberg ، 1995).
5-8-3-1 :اشريشياكلي با چسبندگي پراكنده
اين دسته از اشريشياكلي ها با اتصال به سلول هاي اپي تليال بصورت پراكنده و نامنظم به يك گروه خاص و مجزا با قابليت و پتانسيل پاتوژنيك تقسيم بندي شده اند . هر چند كه مكانيزم پاتوژنز آنها مشخص نيست و اطلاعات بسيار كمي در اين زمينه موجود مي باشد . مطالعات اپيدميولوژيك گزارشات متفاوتي را ارائه مي دهند،برخي گزارشات اشاره به اين موضوع دارند كه ممكن است اين سويه ها نقش مهمي در اسهال در كشور هاي پيشرفته داشته باشند.( Savarino و همکاران ،1994)
6-8-3-1:اشريشياكلي ا نترواگريگيتيو
اشريشياكلي ا نترواگريگيتيو زير گروهي از اشريشياكلي هاي اسهال زا مي باشند و در عرض ده سال گذشته توجه خاصي به اين گروه شده است و باعث ايجاد اسهال حاد و مزمن مي شود.
اين سويه ها از كودكان و بزرگسالان در سراسر دنيا جداسازي شده است. همچنين باعث ايجاد همه گيري هاي زيادي در اروپا و انگلستان،سوئيس و ژاپن شده و باعث ايجاد اسهال در مسافران به كشورهاي در حال توسعه و كودكان و افراد الوده به ويروس ايدز که در کشورهاي پيشرفته و در حال توسعه زندگي مي کنند نيز مي شود.
1-6-8-3-1:مکانيسم :
1-اتصال به لايه موكوس روده توسط پيلي خاص (AAFs)
2-توليد موكوس توسط باكتري و سلول هاي ميزبان كه باعث ايجاد بيوفيلم بروي سطح آنتروسيت هاي روده مي شود.
3-توليد و آزاد سازي توكسين هاي مختلف و بروز پاسخ التهابي كه در نهايت توكسيسيتي موكوس و ترشح روده را سبب مي گردد.
2-6-8-3-2:علائم باليني:
سويه هاي اشريشياكلي ا نترواگريگيتيو داراي علائم كلينيكي مختلفي از جمله اسهال آبكي، درد شكم، تهوع و تب پايين مي باشد . مي توانند اسهال حاد و مزمن بيشتر از 14 روز را ايجاد نمايند.
9-3-1: اپيدميولوژى مربوطه به اشريشيا کلي:
مسموميت هاي غذايي بيماري حاد ناشي از مصرف مواد غذايي غير بهداشتي مي باشد و عوامل باکتريايي يکي از علل مهم به وجود آورنده آن محسوب مي گردند.

متن کامل در سایت sabzfile.com

دیدگاهتان را بنویسید